info@cancermed.ru
+7 928 039 89 44
Бесплатная консультация 24/7

Защита клеток рака от целевой терапии

 

25 февраля 2020

Клетки рака легких способны защититься от препаратов целевой терапии

Cancer Health

Самой большой проблемой прецизионной терапии рака является начало процесса восстановление опухоли после первоначальной атаки целевыми лекарственными средствами почти полностью прекратила ее существование. Вместо полного исчезновения, влекущего излечение пациента, злокачественные новообразования оставляют после себя небольшой ряд клеток, находящихся в состоянии покоя. Они дремлют, чтобы потом вернуться в опасную, устойчивую к лекарственным препаратам форму.

Несмотря на большие надежды и первоначальный успех терапии рака с использованием «умных» лекарств, нацеленных на генетические изменения раковых клеток, целевое лечение «редко, если вообще когда-либо, приводит к полноценному уничтожению новообразования», - говорит Паси Янне, глава торакальной онкологии Lowe Центр. - Остаточные опухоли после лечения способны служить резервуарами развития приобретенной лекарственной устойчивости».

Пример – пациенты, страдающие запущенным немелкоклеточным раком легкого, опухолевые клетки которого обладают мутантным геном EGFR, обычно имеют драматический ответ на препараты-ингибиторы, нацеленные на эти клетки. Но рано или поздно, после периода бездействия, рак почти всегда рецидивирует, приобретая новые навыки выживания и роста.

В опубликованном отчете Янне с коллегами утверждают, что обнаружили в раковых клетках легких механизм, позволяющий бездействовать, избегая уничтожения противоопухолевыми лекарственными препаратами. Ученые говорят - исследование предлагает стратегию сокращения количества остаточных раковых клеток и улучшения результатов лечения пациентов.

Исследователи, включая первого автора Кари Дж. Курппа, провели эксперименты с EGFR мутантными клетками немелкоклеточного рака легкого в качестве модели общей тенденции многих злокачественных образований восстанавливаться после лечения препаратами таргетной терапии, называемыми ингибиторами тирозинкиназы. В экспериментах раковые клетки подвергались воздействию препарата, который ингибирует мутантный белок EGFR, другого лекарственного средства, нацеленного на белок MEK.

Обнаружено - пара регуляторных белков, называемых YAP и TEAD, способна стать чрезмерно активированной в раковых клетках в ответ на лечение целевыми ингибиторами. Высокая активность YAP / TEAD в сочетании с третьим белком, SLUG, подавляет ключевой белок клеточной гибели, BMF, обычно вызывающий самоуничтожение злокачественных клеток при воздействии противоопухолевых препаратов. Наряду с этими изменениями раковые клетки переходят в состояние покоя, сохраняя возможность восстановления опухоли в более позднее время.

Обладая такой информацией, исследователи установили партнерские отношения с доктором наук Натаниэлем Греем и его командой химической биологии, разработавших новое соединение, ингибирующее белок TEAD. Когда ингибитор TEAD тестировали в сочетании с ингибитором EGFR на раке легких, гибель клеток увеличивалась.

Эти результаты, по мнению исследователей, позволяют предположить, что добавление ингибиторов TEAD к целенаправленному лекарственному лечению рака может ослабить способность раковых клеток становиться бездействующими и возвращаться в устойчивое состояние. Эти ингибиторы должны быть разработаны в будущем, в конечном итоге протестированы в рамках клинических испытаниях, отмечают ученые. В случае успеха комбинация стандартных целевых лекарств, блокирующих склонность раковых клеток скрываться в состоянии покоя, может привести к лучшим для больных результатам.

Источник: https://www.cancerhealth.com/article/lung-cancer-cancer-cells-avoid-death-targeted-drugs

 

Заявка на лечение
Предпочитаемая страна
Израиль
Германия
Австрия
Любая из перечисленных
Отправить

* Ваши данные никогда не будут переданы третьим лицам

Заявка на бесплатный звонок
ЗАКАЗАТЬ ЗВОНОК

* Ваши данные никогда не будут переданы третьим лицам

Заказ лекарств
ОТПРАВИТЬ

* Ваши данные никогда не будут переданы третьим лицам

Дорогие Друзья!

Теперь связаться с нами стало ещё проще и быстрее.

Телефоны: 79280398944

1
×
Здравствуйте! Если вы посетили наш сайт, то скорее всего вас интересует варианты лечения данного заболевания. Просьба отнестись с пониманием к контенту сайта, который не обновляется с той периодичностью, с которой появляются новые методики лечения заболевания! Вы можете задать интересующий вас вопрос здесь и мы постараемся ответить вам на него!